D核糖为心脏供能、拯救生命于危急
来源:本网编辑 2021-01-16
心脏病发作后,恢复心肌细胞供能的时间窗口有限。如果未能使缺血的心肌细胞恢复活力,将导致灾难性的心肌损伤。最新研究表明,D核糖如何防止心脏病发作期间发生的细胞损伤,并有助于恢复遭受先前心梗伤害的心肌。其他研究表明,它如何改善心脏的射血分数并增强疲劳肌肉的运动能力。
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支持“心脏复能”
心脏病专家逐渐意识到,特定的营养物质在预防和治疗心脏病(常见如冠状动脉闭塞引起的缺血性心脏病)中起着至关重要的作用。当缺乏血液流动时,受伤的心肌就会松弛,心脏无法有效地泵血。在心脏病发作后,心肌细胞在血流阻塞期间经历的细胞能量ATP(三磷酸腺苷)急剧下降,即使在血流恢复后如何回复到正常水平的时间差也至关重要。现在已知这种缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)是造成心脏病发作幸存者长期心脏损害的主要罪魁祸首,致使组织极易受到富含氧气的自由基损害的影响。事实上,相关研究者指出产生ATP的线粒体是心脏的“生死之门”!显然,心肌如何从心脏病发作后迅速恢复细胞供能是防止心脏长期受损的首要任务。D核糖是构建新的ATP的天然营养成分,是“心脏复能”过程的重要组成部分。动物研究表明,它在心脏病发作后的关键再灌注阶段显著提高了ATP水平。一项具有里程碑意义的干预性研究显著地证明了这些作用。在某些类型的心脏手术(例如搭桥手术)中诱发的心脏骤停,即使在心脏相对健康的区域,也会导致心肌功能迅速恶化,这种影响与低血压有关。低水平的 ATP可能严重延迟手术后的恢复。结果,科学家在手术过程中对心脏施用了D核糖,理由是他们可以预先用ATP所需的成分“激发”心肌。该手术在实验研究中产生了惊人的结果,包括一整小时的心脏骤停。与对照组相比,补充了核糖的实验组显示出心肌功能的显着改善,而改善的程度与心肌中ATP的含量直接相关。
自此之后,令人信服的证据不断积累,D核糖直接促进了受伤的心肌的复兴。从本质上讲,这些研究确立了D核糖和其他ATP成分在心肌可能遇到的最紧张的情况下的强大保护作用。
维持心脏供能
一些激动人心的研究表明D核糖如何影响人体活跃的心脏组织及其功能。研究发现,ATP水平的提高如何转化为改善的心肌功能,更好的血液流动和更快的心肌功能恢复,并免受再灌注破坏诱导的氧化损伤。心脏病发作等缺血性事件会导致心肌区域完全“休眠”,就好像它们在等待能量较高的环境以恢复其正常活动率一样。美国俄勒冈大学心脏病专家在一组冠心病患者中研究了这种现象,并对其进行了“铊压力测试”( “Thallium stress test”)。在该测试中,适度运动后立即向患者注射放射性示踪剂,患者接受D-核糖输注或安慰剂,分别在4小时和24小时重复测试。然后将实验组切换为接受反向的程序。结果令人惊叹,输注D核糖后仅四个小时的图像显示安慰剂组中未发现的21个缺陷组织区域,表明D核糖正在“唤醒”心肌的可行区域并帮助改善鉴定存活的缺血性心肌。同年发表的一项较大研究也显示了类似的结果。这些研究表明,D核糖不仅增强了心脏病专家准确评估心脏损害程度的能力,而且提示它可能在心脏病发作后可加快心脏功能的恢复。
对心脏保护作用
心脏病发作的幸存者面临着永久受损的心肌情况,这将削弱心脏的泵血能力,并产生从轻度运动不耐症到严重充血性心力衰竭的一系列症状。而且,由于针对几乎任何心脏病的康复都需要定期进行适度运动,因此确保心肌细胞优化ATP水平至关重要。患者面对的一个问题是他们的心肌增大并变得“僵硬”。这种增大的结果是收缩抽出血液和放松以允许血液进入的能力降低。患有心室肥大的人经常表现出有限的运动耐力,并且他们的心脏通常特别容易受到局部缺血和进一步的损害。
在一项对人类具有深远影响的研究中,研究人员检查了D核糖对动物的作用,以确定预先给予的补充剂是否可以保护其心脏免受实验性缺血的影响。在患有高血压和心肌增大的动物中,高血压持续存在于人体内通常会发生心肌肥大。最初的研究结果令人震惊,缺血前给予D-核糖的健康动物的心脏肌肉在不可逆损伤发作之前的时间延长了25%,并且富含能量丰富的糖原的储备显着增加。对人类而言,这可以转化为宝贵的额外时间,以使现代紧急医疗服务发挥作用,并可能在稳定后大大提高生存率。这些研究人员还表明,在患有心室肥大的高血压大鼠中,D-核糖治疗可将心室功能显着改善多达25%,从而增加心脏在适当时间“挤压”的能力,并更有效地泵血。
保护心脏病患者
上述研究结果对D-核糖在保护充血性心力衰竭(CHF)患者中的益处具有重要意义,这些患者只是没有心脏动力从心脏和身体周围大力抽血。结果通常是精力不足,运动耐力差,在更严重的情况下还会出现肝脏和肺部并发症,最终可能致命。在CHF患者中恢复心肌的“协调功能”是许多药物治疗的目标,包括利尿剂、地高辛等。然而,在2003年德国研究人员采取了一种更自然的方法,每天为15名CHF患者提供口服D核糖补充剂或安慰剂,持续3周,治疗效果令人满意。在补充D核糖的过程中,患者的心脏有效充盈和排空能力显着提高,这一变化对于减少人体中的积液和提高能量水平至关重要,因为组织从恢复的血液中吸收氧气和营养液。从患者而言,也许最重要的是,他们报告说服用补充剂后生活质量有了显著改善,甚至他们开始改变生活方式,例如增加运动,这对于保持心血管健康至关重要。这项研究是在德国心脏病专家较早前发表的一篇开创性论文之后进行的,该论文研究了D-核糖对20例严重冠状动脉疾病男性的影响,该作用严重限制了他们的运动耐力。研究人员通过两次在跑步机的运动耐力测试对这些男子进行了试验,以确定他们的基本身体机能水平。然后将受试者随机分配为每天口服60g的D-核糖或安慰剂三天。接下来,重复运动耐力测试,让受试者行走直到心电图改变要求停止。服用D核糖的男性能够将跑步机的步行时间增加至4.6分钟,而对照组仅为3.7分钟,提高了24%。与他们的基线时间相比,补充了核糖的男性在发展中度心绞痛(胸痛)所花费的时间上也显示出了显着的改善,而对照组没有这种变化。这项研究提供了另一种增强患有严重心脏病的人心功能的方法。当然,如果这些患者都接受了辅酶Q10,乙酰L肉碱、牛磺酸和其他对心脏有益的营养素,则可能会获得更大的改善,或者仅需要更低剂量的D-核糖。
为骨骼肌供能
“心脏复能”显然是D-核糖为心脏病患者带来益处的重要途径之一。然而,那些重要的骨骼肌呢?它们被要求利用增加的血流量和改善的幸福感所提供的能量?一系列出色的研究表明,在这方面也有好消息。定期锻炼计划对于预防心血管疾病以及心脏病发作、中风或其他潜在的灾难性事件后的所有重要康复至关重要。然而,只有不到50%的高风险患者实际参加了定期锻炼旨在改善或维持心血管健康的有组织的锻炼计划。许多人甚至根本无法积聚开始和维持适度的体育锻炼所需的能量。一项研究发现,运动引起的身体疲劳是人们停止锻炼的最重要原因。这是可以理解的—剧烈的运动可使肌肉的ATP水平降低多达20%,而当肌肉恢复运动时,则可能需要长达72小时的恢复期。
有很好的科学研究支持D-核糖有益于肌肉锻炼的观点。运动生理学家表明,向肌肉补充D-核糖可将产生的ATP总量增加四倍,从而提供大量的“能量”,可在需要时使用。密苏里州的生理学家提供D核糖作用于工作肌肉,它们证明了ATP成分的循环利用率提高了六倍(回收ATP比从头开始构建它要快得多,效率也更高)。
丹麦体育和运动生理学家表明,就像在实验模型中一样,极端运动后人的肌肉会失去ATP,他们还指出,疲惫的肌肉比静止的肌肉花费更长的时间来补充其ATP。这促使他们推测,向人体短跑运动员补充D -核糖可能会加快肌肉ATP含量的恢复。2004年,他们发表了具有里程碑意义的论文,在进行极端冲刺训练后的三天内每天三次补充D-核糖可导致ATP水平在72小时内恢复正常,而在安慰剂接受者中,ATP水平仍然低落。 这里需要特别注意的是,在这项研究以及许多其他研究中,D-核糖补充剂并没有增加肌肉的力量或力量。因此,不要以为D-核糖是“力量训练”补充。恢复“锻炼后的”肌肉中正常的ATP水平,可能是减少人们在锻炼后常常会感到的“无奈”、“软绵无力”感的有效途径。
结语
疲劳通常是由于人体肌肉中ATP的重要分子耗竭而导致的。受伤或大量使用的肌肉特别容易受到ATP供应不足的影响,自然恢复这些水平的速度很慢。简单糖分子— D核糖是ATP的关键组成部分之一。可用的D核糖越多,ATP水平恢复正常的速度就越快。已证明补充D核糖可增强心脏病发作后的心肌功能,并改善充血性心力衰竭患者的血液泵送。补充D核糖后,更好的心肌功能可以使富含能量的血液更好地输送到骨骼肌,使其活跃起来以增加活动。补充D-核糖后增加骨骼肌中ATP的水平可以帮助减轻肌肉疼痛和疲劳,以免影响继续重要的运动方案。心脏病专家和运动生理学家越来越多地选择D核糖,以“恢复”患者心脏和骨骼肌的活力并改善生活质量。了解更多的D核糖作用机制、服用剂量和安全注意事项等,可参阅本网专文:D核糖 >>
参考来源(略)