体重是如何调节的?
来源: 本网编辑 2021.01.23
体重管理在现代生活中越来越倍受关注,因为超重或肥胖已成为多种慢性疾病的主要风险因素之一。体重调节涉及到脑神经和多种激素信号分子间极为复杂的相互作用过程,并维持食欲和饱腹感之间的微妙平衡。同时,脂肪组织参与了人体能量的储存和使用,而过多的脂肪不仅使食欲调控失衡,也成为多种代谢性疾病的祸首。因此,了解体重如何调节有助于从根本上管理自身的体重,实现健康美好的生活。
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为了在反复的食物短缺或饥饿期间维持正常生命活动,人体进化出了储备体脂和维持能量平衡的系统。然而,与过去近10万年进化史相比,近百年来,人类不再受困于食物短缺和饥饿。研究表明,维护机体重量是通过脑神经和激素之间非常复杂和相互关联来实现的,目的是在能量储备低时增加食欲和保持身体脂肪。体重调节机制涉及以下几方面:
1.食欲和饱腹感调节:
- 下丘脑监测和整合神经信号并相应地调节食欲。
- 胃壁内监测胃组织伸缩的感觉细胞可以通过神经冲动直接向大脑发出饱腹感信号(Signal Satiety)。
- 血液中的葡萄糖、脂肪酸和氨基酸水平间接地刺激脑中枢的饱腹感而抑制饮食行为。
- 胆囊收缩素(Cholecystokinin,由小肠上部分泌、触发消化酶和胆汁释放)具有饱腹感信号作用、抑制食欲;胃饥饿素(Ghrelin)则抵抗瘦素作用而刺激食欲。
- 瘦素(Leptin,由脂肪组织分泌)和胰岛素以及大脑产生的肽促进了食欲抑制信号(或饱食感信号),可抑制食欲。
- 胃肠道不同水平释放的各种激素在能量摄入和利用的平衡中执行多种功能。
- 血清素(Serotonin)可影响与饮食有关的行为。研究表明,低水平血清素(5-羟色胺)与情绪抑郁有关,与体重增加也相关联。血清素与大脑中调节摄食行为的受体相互作用,当脑中5羟色胺增加时,食欲减少,而下降时,则食欲受刺激。因此,改善血清素水平,有助于体重管理。
2.瘦素、脂联素和鸢尾素:
- 瘦素(Leptin):由脂肪细胞分泌并成比例地进入到血液中,为大脑提供机体长期能量储备的信息,同时作用于下丘脑、刺激释放出表示饱腹感的神经递质,并抑制那些表示饥饿的信号,因而相应地调节食物摄入。然而,在肥胖状态下,过量的脂肪储存导致瘦素水平长期升高,使感觉细胞对瘦素调节的敏感性下调,引起“瘦素抵抗”状态。因此,肥胖使瘦素抑制食欲的调节失灵,且经常存在过度的饥饿感,因此减肥往往难于持续。
- 脂联素(Adiponectin):由脂肪组织分泌的另一种激素,是一种抗肥胖的信号分子,在胰岛素抵抗和与肥胖相关的疾病中被破坏。研究表明,瘦素和脂联素可以共同对抗胰岛素抵抗。因此,优化脂肪细胞信号传导是减肥策略的关键之一。
- 鸢尾素(Irisin):同样由脂肪组织分泌的脂肪因子,在白色脂肪褐变中作用,可促进脂肪生热“燃脂”。
3.静息能量消耗(REE):指在休息或不活动期间人体代谢活动燃烧卡路里的速率,影响着体重增加和肥胖进展。研究表明,REE消耗占总能量60-70%。REE低则可导致体重增加或使其难以减少体重。REE并非一成不变,定期运动可增加,因为肌肉具有更高的代谢活性;热量(饮食)摄入减少,REE也会降低。此外,REE偏低与下列因素相关:
- 瘦素抵抗(高瘦素水平)
- 脂联素异常
- 内分泌水平下降,包括脱氢表雄酮、性激素和甲状腺素等
4.脂肪组织功能对体重影响:
- 脂肪组织和新陈代谢:脂肪组织是一个器官,能释放细胞信号分子包括瘦素、脂联素和其他激素等,并参与调节能量在人体的存储和使用。其主要功能是在能量过剩时存储脂肪酸,在能量不足(禁食)时释放出脂肪酸、提供热量;脂肪组织还有助于调节体温并为身体的某些部位提供机械缓冲作用。
- 脂肪组织扩张:脂肪组织响应卡路里的摄入而发生膨胀和重塑。在健康条件下,摄入过多的卡路里会触发脂肪细胞数量增加及其对胰岛素的反应能力;而在不健康或是长期摄入过多热量的情况下,脂肪细胞会积聚更多的脂肪酸,从而增大脂肪细胞,但脂肪细胞数量却减少。因此肥大的脂肪细胞对胰岛素的抵抗力越来越强,并释放出炎症信号,导致多种代谢性慢性炎症。
- 白色、棕色和米色脂肪组织:脂肪组织有白色和棕色两种主要类型。棕色脂肪组织由富含线粒体并专门用于生热的脂肪细胞组成,而白色脂肪细胞则更多地参与代谢活性。最近,研究者在白色脂肪中发现了第三类脂肪细胞,被称为米色脂肪,似乎在功能上具有更大的灵活性,可以通过褐变(browning)的过程被诱导增加其产热活性。研究表明,包括甲状腺激素、胰岛素、瘦素、褪黑素等都已被证明会诱发米色脂肪褐变。此外,健康饮食、禁食、运动和表观遗传因素等也能诱导褐变产能、降低身体脂肪。在人体研究中,棕色脂肪组织的数量增多和活性增强与健康的血糖控制、胰岛素敏感性、脂肪分布模式和体重有关。
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